糖尿病一型和二型哪个严重 如何预防糖尿病

　　1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病， 占糖尿病患者的10%以下。1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。其原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低1型糖尿病病友的血糖，病友大多很快死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用，1型糖尿病患者同样可以象正常人一样的享受生活。

　　2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。2型糖尿病多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即我们常说的“胰岛素抵抗”，因此患者体内的胰岛素只是一种相对缺乏，还可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌来达到治疗作用。

　　(1)年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外;2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病;年龄越大，越容易是2型糖尿病。

　　(2)起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病;1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往

　　(3)临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

　　(4)急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。

　　(5)临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。

　　1、遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。

　　2、肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

　　3、氧化压力： 越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。

　　抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子特别是更易于透过人体的生态级负氧离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。

　　小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。具有迁移距离远、活性高的特点，空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。对人有益的是小离子，也称为轻离子，其具有良好的生物活性只有小离子或称之为小离子团才能进入生物体。

　　医学研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。

　　4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。

　　5、精神神经因素：在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。

　　6、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。

　　1、吃肉前喝两勺醋(注意空腹食醋易得胃溃疡-编者按)。美国亚利桑那州立大学研究发现，吃大鱼大肉等高热量食物前喝两勺食醋，可大大降低血糖水平。如不习惯喝醋，最好饭前吃点放醋的凉拌菜。

　　2、减轻5%的体重。哪怕你非常肥胖，而且不锻炼，但只要体重减轻5%，患糖尿病的危险就会降低70%。

　　3、每天走路35分钟。芬兰研究发现，走路可让体内胰岛素得到最大效果利用。每周走路4小时，每天35分钟，可使糖尿病危险降低80%。

　　4、多喝咖啡。哈佛大学公共卫生学院研究发现，每天6杯咖啡，糖尿病危险降低29%—54%;每天4—5杯，降低约29%;但每天1—3杯则几乎不起作用。

　　5、买食物看清高纤维标志。有高纤维标志的食物，能确保其中至少含有5克粗纤维，可降低乳腺癌、糖尿病、高血压及中风危险。

　　6、一周吃快餐不超过2次。美国研究发现，每周吃快餐2次以上，身体器官对胰岛素的敏感性降低一倍

　　7、火腿香肠要少吃。每周吃5次以上火腿或香肠，糖尿病危险会增加43%，罪魁祸首是加工肉食中的添加剂。专家建议，应偶尔吃肉，多吃蔬菜。

　　8、肉桂有助降血糖。德国科学家发现，肉桂有助于降血脂，进而防止糖尿病危险。肉桂粉可撒在咖啡里，也可以和蜂蜜一起冲水喝。

　　9、做事前3次深呼吸。长期压力会导致血糖升高。专家建议，做任何事情前最好都先做3次缓慢的深呼吸，以减小压力。

　　10、不要独居。独居的人患糖尿病的风险比其他人高2.5倍。专家建议，即使独居也应保持健康生活方式。

　　11、45岁后多关注血糖。血糖系数为100—125毫克/分升的人，10年内最易发生糖尿病。专家建议，45岁后、肥胖者、有糖尿病家族史以及高胆固醇和高血压的人，应多关注血糖。

　　12、睡眠在6—8小时之间。睡眠经常不足6小时的人，糖尿病危险翻番;而睡眠超过8小时的人，糖尿病危险增加3倍。