心脏为何很少得癌

　　最新一期学术期刊《细胞》杂志刊登了一篇重磅文章，美国科学家筛选出细胞周期相关因子，其中CDK1、CDK4、cyclin B1以及cyclinD1这四个可以让不再分裂增殖的心肌细胞再次进入分裂增殖状态。虽然这一最新研究为心肌损伤、心脏衰竭等心脏相关疾病的治疗带来了曙光，但业内人士却从另一个角度，对其进行了解读：心脏肿瘤相比较于其他肿瘤类型而言相当少见，是什么原因造成的呢？新研究给出了答案，即心肌细胞在成年之后退出了细胞周期，细胞分裂增殖被按下了“停止键”。

　　人类身体中某些部位的肿瘤较为常见，比如肝癌、肺癌、皮肤癌、结直肠癌等，而另一些组织器官则很少长肿瘤，比如我们身体中的血液运输中心——心脏。早在16世纪，人类就有报道诊断出心脏肿瘤，但由于心脏肿瘤很少发生，人类积累心脏肿瘤相关的病例及治疗方案并不如其他一些常见肿瘤丰富。

　　作为人体主要器官的心脏，其体积和重量都比很多常常发生肿瘤的组织要大不少，但是它却很少发生肿瘤，这背后的原因如何？怎么来解释这一现象呢？

　　要明白为何有些组织器官较少发生肿瘤，首先需要了解是什么原因导致了肿瘤的发生。尽管可以从外因（环境因素），甚至进化的角度来探讨肿瘤的病因，但归根结底应聚焦到细胞这一组织器官的基本组成单位上来。毕竟肿瘤组织也是由细胞组成，只不过它们是“叛变”的正常细胞转化而来，正常的细胞分裂增殖的次数有限，而肿瘤细胞则能够无限增殖，不受控制。

　　那么，正常的细胞是如何“叛变”成为肿瘤细胞的呢？基因突变是导致肿瘤细胞无限增殖的根本原因。一般认为，肿瘤的发生是多个肿瘤相关基因的突变共同作用的结果，即多个肿瘤相关基因的突变累积导致了细胞分裂增殖不受控制，最后变成了肿瘤细胞；而单一的基因突变并不足以引起肿瘤，因为细胞中具有DNA损伤修复及复制纠错等机制，通常能够有效地修复基因突变，阻止基因突变的细胞继续分裂。但如果包含相关基因突变的细胞逃脱了DNA损伤修复及复制纠错而继续分裂增殖，它们就有更多的机会累积更多的突变，从而“叛变”为肿瘤细胞。

　　因此，对于小鼠以及人类等成年哺乳动物而言，因心肌细胞的分裂增殖几乎已经停止，其心脏组织一生中更新率极低。而细胞不分裂增殖，相关基因突变就不会累积在细胞的基因组中，心肌细胞就不会变成肿瘤细胞。相反，比如肝脏、肠道上皮、皮肤等组织器官再生能力强、细胞分裂增殖旺盛，导致肿瘤相关基因突变累积在细胞基因组中的概率大幅增加，因而更加容易出现肿瘤。